Харламова Ольга Сергеевна аспирант лаборатории неотложной терапии НИИ ТПМ, заведующая терапевтическим отделением ГБУЗ НСО ГКБ №25
630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, д. 175/1630075, Новосибирск, ул. Александра Невского, д. 1а
Olga S. Kharlamova postgraduate student of the Laboratory for Emergency Therapy, Research Institute of therapy and preventive medicine branch of the Federal Research Center Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences; head of the Therapeutic Department, Novosibirsk Region City Clinical Hospital No. 25
175/1 Borisa Bogatkova St., Novosibirsk 6300891a Alexandra Nevskogo St., Novosibirsk 630075
Николаев Константин Юрьевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией неотложной терапии
630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, д. 175/1630090, Новосибирск, ул. Пирогова, д. 1
Konstantin Yu. Nikolayev Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Laboratory of Emergency Therapy
175/1 Borisa Bogatkova St., Novosibirsk 6300891 Pirogova St., Novosibirsk 630090
Рагино Юлия Игоревна доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, врио руководителя
630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, д. 175/1
Yuliya I. Ragino Doctor of Medical Sciences, Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Acting Head
175/1 Borisa Bogatkova St., Novosibirsk 630089
Воевода Михаил Иванович академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель научного направления фундаментальных и клинических исследований
630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, д. 175/1
Mikhail I. Voyevoda Academician of the Russian Academy of Sciences, Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Scientific Direction of Fundamental and Clinical Research
175/1 Borisa Bogatkova St., Novosibirsk 630089
Актуальность. В современной клинической практике существует необходимость исследований для поиска новых диагностических тестов с целью определения пациентов с самым высоким риском смерти от пневмонии. В патогенезе ответа на микробную инвазию легочной ткани одну из ключевых ролей играют сурфактантные белки SP-A и SP-D, которые участвуют в каскаде реакций как врожденного, так и приобретенного иммунитета, в связи с чем возможно рассматривать белки SP-A и SP-D в качестве маркеров тяжести внебольничной пневмонии (ВП).
Цель. Оценить ассоциации сурфактантных белков SP-A и SP-D в плазме крови с тяжестью ВП.
Материал и методы. В исследование включены 247 пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение. Группа пациентов с ВП (n=188) разделена на группы тяжелой (n=103) и нетяжелой (n=85) пневмонии. Группу сравнения (n=59) составили пациенты без острых и хронических заболеваний бронхов и легких. Средний возраст (лет, Ме, 25%-й; 75%-й процентили) пациентов составил 55 (47; 68), 55 (47; 70) и 61 (37; 63) год соответственно. Всем пациентам проведены клиническое, функционально-диагностическое и лабораторное исследования (включая определение содержания белков SP-A и SP-D методом иммуноферментного анализа).
Результаты. В группе пациентов с тяжелыми пневмониями в отличие от данных группы нетяжелых пневмоний и группы сравнения получены более высокие уровни белков SP-A и SP-D. При корреляционном анализе выявлены нижеописанные статистически значимые связи: для белка SP-D — прямая связь с уровнем лейкоцитов (r=0,320, p<0,0001), скоростью оседания эритроцитов (r=0,331, p<0,0001), обратная связь с насыщением крови кислородом (r=-0,407, p<0,0001), для белка SP-A прямая связь с температурой тела (r=0,355, p<0,0001), скоростью оседания эритроцитов (r=0,369, p<0,0001), содержанием в крови С-реактивного белка (r=0,446, p<0,0001), SP-D (r=0,357, p<0,0001), а также связь с продолжительностью клинических симптомов (r=0,528, p<0,0001) и обратная связь с насыщением крови кислородом (r=-0,401, p<0,0001). При проведении ROC-анализа для сурфактантного белка SP-А в отношении тяжелой пневмонии площадь под ROC-кривой составила 0,70, оптимальная чувствительность — 68%, специфичность — 69% при уровне SP-А в плазме крови, равном 42,9 нг/мл. При проведении ROC-анализа для сурфактантного белка SP-D в отношении тяжелой пневмонии площадь под ROC-кривой составила 0,64, оптимальная чувствительность 62%, а специфичность — 62% при содержании SP-D в плазме крови, равном 319,2 нг/мл.
Заключение. По результатам настоящего исследования белки SP-A и SP-D ассоциированы с клиническими и лабораторными признаками, которые отражают тяжесть течения ВП. Таким образом, белки сурфактанта SP-A и SP-D являются новыми лабораторными маркерами тяжести ВП.
Relevance. In current clinical practice, there is a need for research to find new diagnostic tests for the purpose of determining the patients with the highest risk of death from pneumonia. Surfactant proteins SP-A and SP-D play a key role in the pathogenesis of the response to microbial invasion of lung tissue, which participate in a cascade of reactions of both innate and adaptive immunity, and therefore proteins SP-A and SP-D may be considered as markers of the severity of community-acquired pneumonia (CAP).
Aim of study. To evaluate the associations of surfactant proteins SP-A and SP-D in blood plasma with the severity of CAP.
Material and methods. The study included 247 patients admitted to the therapeutic department. The group of patients with CAP (n=188) was divided into groups of severe (n=103) and non-severe (n=85) pneumonia. The comparison group (n=59) consisted of patients without acute and chronic diseases of the bronchi and lungs. The mean age (years, Me, 25th; 75th percentile) of patients was 55 (47; 68), 55 (47; 70), and 61 (37; 63) years, respectively. All patients underwent clinical, functional, diagnostic and laboratory studies (including determination of the content of SP-A and SP-D proteins by enzyme immunoassay).
Results. In the group of patients with severe pneumonia unlike mild pneumonia, and group of comparison higher levels of proteins SP-A and SP-D were observed. Correlation analysis described below revealed statistically significant connection: protein SP-D — direct relation with leukocyte levels (r=0.320, p<0.0001), erythrocyte sedimentation rate (r=0.331, p<0.0001), inverse relation with blood oxygen saturation (r=-0.407, p<0.0001), for SP-A protein — direct relation with body temperature (r=0.355, p<0.0001), erythrocyte sedimentation rate (r=0.369, p<0.0001) in the blood C-reactive protein (r=0.446, p<0.0001), SP-D (r=0.357, p<0.0001), and also relation with the duration of clinical symptoms (r=0.528, p<0.0001) and blood oxygen saturation (r=-0.401, p<0.0001). When conducting ROCanalysis for the surfactant protein SP-A, the area under the ROC- curve was 0.70, the optimal sensitivity for severe pneumonia was 68%, the specificity was 69% at the SP-A level in blood plasma equal to 42.9 ng/ml. When performing ROC analysis for the surfactant protein SP-D, the area under the ROC curve was 0.64 for severe pneumonia, the optimal sensitivity was 62%, and the specificity was 62% at the SP-D content in blood plasma equal to 319.2 ng/ml.
Conclusion. According to the results of this study, the SP-A and SP-D proteins are associated with clinical and laboratory signs that reflect the severity of CAP. Thus, SP-A and SP-D are new laboratory markers of CAP severity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.