Яковлев Александр Игоревич, невролог отделения реанимации и интенсивной терапии № 10
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф
Aleksandr I. Yakovlev, Neurologist, Intensive Care Unit No. 10
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242
Вознюк Игорь Алексеевич, профессор, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии, заместитель главного врача клиник
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6–8
Igor A. Voznyuk, Doctor of Medical Sciences, Professor, Department of Neurology, Deputy Chief Physician, Clinics
I. Tolstoy Str. 6-8, Saint Petersburg, 197022
Скиба Ярослав Богданович, кандидат медицинских наук, врач-невролог
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6, стр. 1
Yaroslav B. Skiba, Candidate of Medical Sciences, Neurologist
L. Tolstoy Str. 6, bldg. 8, Saint Petersburg, 197022
Исупова Таисия Дмитриевна, ординатор отделения реанимации и интенсивной терапии № 10
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф
Taisiya D. Isupova, Resident, Intensive Care Department No. 10
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242
Кузнецов Олег Анатольевич, кандидат медицинских наук, заведующий токсикологической реанимацией
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф
Oleg A. Kuznetsov, Candidate of Medical Sciences, Head, Toxicology Resuscitation Department
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242
Савелло Виктор Евгеньевич, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела лучевой диагностики ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе»; заведующий кафедрой рентгенорадиологии ФПО ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф,
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6–8
Viktor E. Savello, Professor, Doctor of Medical Sciences, Head, Department of Diagnostic Radiology, I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242,
I. Tolstoy Str. 6-8, Saint Petersburg, 197022
Шумакова Татьяна Анатольевна, доцент, кандидат медицинских наук, врач-рентгенолог, заведующая отделением МРТ ГБУ «СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе»; доцент кафедры рентгенорадиологии ФПО ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф,
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6–8
Tatyana A. Shumakova, Associate Professor, Candidate of Medical Sciences, Radiologist, Head, MRI Department, I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine; Associate Professor, Department of Roentgenology and Radiology, I.P. Pavlov First Saint Petersburg State Medical University
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242,
I. Tolstoy Str. 6-8, Saint Petersburg, 197022
Марченко Александра Викторовна, врач-рентгенолог
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф
Alexandra V. Marchenko, Radiologist
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242
Соколов Антон Антонович, врач-рентгенолог
192242, Санкт-Петербург, Будапештская ул., д. 3, лит. Ф
Anton A. Sokolov, Radiologist
Budapeshtskaya Str., 3, lit. F, Saint Petersburg, 192242
Предпосылки. Синдром цитотоксического поражения мозолистого тела — редкий клинико-неврологический синдром, чаще всего выявляемый на этапе поиска причины, наблюдаемых неврологических нарушений неясной этиологии. Это объясняется разнообразием неврологических симптомов, выявляемых при этом синдроме. Крайне редко можно встретить описание этого синдрома в литературе. Описанные случаи чаще всего имели инфекционную, поствакцинальную, лекарственноиндуцированную этиологию. Большая часть описанных случаев развивалась на фоне инфекции SARS-CoV-2. Однако учитывая высокую плотность рецепторного поля валика мозолистого тела, данный синдром может возникать на фоне иных причин, в том числе отравления наркотическими веществами. Принимая во внимание разнообразие клинических проявлений данного синдрома, высокую вариабельность этиологических факторов, пациенты с острыми симптомами поражения центральной нервной системы неизвестной этиологии требуют проведения дифференциальной диагностики, в том числе с синдромом цитотоксического повреждения мозолистого тела.
Цель. Представить описание клинического наблюдения развития синдрома цитотоксического поражения мозолистого тела сложного генеза.
Материал и методы. Представлено клиническое наблюдение возникновения синдрома цитотоксического поражения мозолистого тела у взрослого пациента с приёмом метадона, вероятным отравлением алкоголем и пищевой погрешностью. Также провёден обзор литературы, в котором обобщены основные клинические и инструментальные характеристики синдрома цитотоксического поражения мозолистого тела у взрослых, возможные патогенетические и цитотоксические механизмы его развития, освещены современные подходы к диагностике данного синдрома.
Результаты. По данным обследования пациента с указанным анамнезом и синдромом длительного позиционного сдавления выявлено цитотоксическое поражение мозолистого тела, которое, вероятнее всего, явилось следствием гипоксии и рабдомиолиза. Комплексная инфузионно-детоксикационная, симптоматическая и нейрометаболическая терапия привела к регрессу неврологического дефицита и полному восстановлению структуры валика мозолистого тела по данным магнитнорезонансной томографии головного мозга в контрольном исследовании.
Заключение. Формирование нейротомографической картины синдрома цитотоксического поражения мозолистого тела по данным магнитно-резонансной томографии у пациента со сложным анамнезом и синдромом позиционного сдавления может быть обратимым, предполагает необходимость проведения детального клинико-лабораторного обоснования патогенеза выявленных изменений и своевременного проведения полноценного комплекса инфузионно-детоксикационной и нейрометаболической терапии.
Background. Cytotoxic lesions of the corpus callosum are a rare clinical neurological syndrome, most often detected at the stage of searching for the cause of observed neurological disorders of unclear etiology. This is due to the variety of neurological symptoms detected in this syndrome. It is extremely rare to find a description of this syndrome in the literature. The described cases most often had an infectious, post-vaccination, drug etiology. Most of the described cases developed against the background of SARS-CoV-2 infection. However, given the high density of the receptor field of the splenium of the corpus callosum, this syndrome can occur due to other causes, including drug poisoning. Taking into account the variety of clinical manifestations of this syndrome, the high variability of etiological factors, patients with acute symptoms of central nervous system lesions of unknown etiology need differential diagnosis, including cytotoxic lesions of the corpus callosum.
Aim: to present a clinical case description of cytotoxic lesions of the corpus callosum development due to methadone poisoning.
Material and methods. A clinical case of cytotoxic lesions of the corpus callosum in an adult patient on the background of methadone poisoning and metabolic liver disorders is presented. A review of the literature was also conducted: the main clinical and instrumental characteristics of cytotoxic lesions of the corpus callosum in adults, possible pathogenetic and cytotoxic mechanisms of its development were summarized, modern approaches to the diagnosis of this syndrome were highlighted.
Results. Based on the examination of the patient with the indicated anamnesis and prolonged positional compression syndrome, cytotoxic lesions of the corpus callosum were revealed, which were most likely a consequence of hypoxia and rhabdomyolysis. Complex infusion, detoxification, symptomatic and neurometabolic therapy led to the regression of neurological deficit and complete restoration of the structure of the splenium of the corpus callosum according to magnetic resonance imaging of the brain in a control study.
Conclusion. According to magnetic resonance imaging, the formation of a neurotomographic picture of cytotoxic lesions of the corpus callosum in a patient with a history of chronic methadone intoxication may be reversible. This suggests the need for a detailed clinical and laboratory assessment of the pathogenesis of the identified changes and the timely implementation of a comprehensive infusion, detoxification, and neurometabolic therapy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.