Балеев Михаил Сергеевич - кандидат медицинских наук, консультант хирургического отделения ГБУЗ НО «ГКБ № 39», Нижегородский городской нейрохирургический центр им. проф. А.П. Фраермана.
603028, Нижний Новгород, Московское шоссе, д. 144, к. 1
Mikhail S. Baleyev - Candidate of Medical Sciences, Consultant of the Surgical Department, City Clinical Hospital No. 39, A.P. Fraerman Nizhegorodsky City Neurosurgical Center.
144, bldg. 1, Moscow highway, Nizhny Novgorod, 603028
Киселева Елена Борисовна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник НИИ экспериментальной онкологии и биомедицинских технологий ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Elena B. Kiseleva - Candidate of Biological Sciences, Senior Researcher, Research Institute of Experimental Oncology and Biomedical Technologies, Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
Логинова Мария Максимовна - младший научный сотрудник лаборатории оптической когерентной томографии НИИ экспериментальной онкологии и биомедицинских технологий ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Maria M. Loginova - Junior Researcher, Laboratory of Optical Coherence Tomography, Research Institute of Experimental Oncology and Biomedical Technologies, Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
Ширманова Марина Вадимовна - кандидат биологических наук, лауреат премии Президента РФ в области науки и инноваций для молодых ученых, заместитель директора по науке, заведующий научной лабораторией индивидуальной химиотерапии рака ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Marina V. Shirmanova - Candidate of Biological Sciences, Laureate of the President’s Prize in Science and Innovation for Young Scientists, Deputy Director for Science, Head of the Scientific Laboratory of the Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
Фраерман Александр Петрович - лауреат Государственной премии России, консультант ГБУЗ НО ГКБ № 39, Нижегородский городской нейрохирургический центр им. проф. А.П. Фраермана.
603028, Нижний Новгород, Московское шоссе, д. 144, к. 1
Aleksandr P. Fraerman - Laureate of the State Prize of Russia, Consultant of the City Clinical Hospital No. 39, A.P. Fraerman Nizhegorodsky City Neurosurgical Center.
144, bldg. 1, Moscow highway, Nizhny Novgorod, 603028
Щеславский Владислав Игоревич - заведующий научной лабораторией оптической спектроскопии и микроскопии ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Vladislav I. Shcheslavskiy - Head of the Scientific Laboratory, Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
Гладкова Наталья Дорофеевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий научной лабораторией оптической когерентной томографии НИИ экспериментальной онкологии и биомедицинских технологий ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Natalya D. Gladkova - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of Scientific Laboratory for Optical Coherence Tomography, Research Institute of Experimental Oncology and Biomedical Technologies, Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
Рябков Максим Георгиевич - доктор медицинских наук, доцент, ведущий научный сотрудник Университетской клиники ФГБОУ ВО ПИМУ МЗ РФ.
603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Maxim G. Ryabkov - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Leading Researcher, University Clinic, Privolzhsky Research Medical University.
10/1, Minin and Pozharsky Sq., Nizhny Novgorod, 603005
АКТУАЛЬНОСТЬ Особое место в развитии энтеральной недостаточности отводится диспротеинемии, которая является одной из ведущих причин развития декубитальных язв у пациентов с травмой спинного мозга. Раннее энтеральное питание частично решило указанную проблему, однако частота развития пролежней по-прежнему остается на высоком уровне и достигает 68%. Риск нарушения метаболизма в остром периоде спинальной травмы во многом определяется неокклюзивной ишемией кишечника на фоне спинального шока, нейрогуморальной дисрегуляции; внутрикишечной и внутрибрюшной гипертензией; сменой кишечной микрофлоры. Патоморфологические изменения в стенке кишки происходят в течение первых 20 суток после травмы и в дальнейшем усугубляют хронические мальдигестию, мальабсорбцию, кишечную дискинезию у пациентов с травматической болезнью спинного мозга. Новые знания относительно особенностей раннего энтерального питания пациентов в остром периоде травматической болезни спинного мозга позволят сократить риск формирования декубитальных язвенных дефектов.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучить динамику метаболических процессов в тканях тонкой кишки в остром периоде спинальной травмы.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Эксперимент проводился на лабораторных животных — крысах линии Wistar (n=22). Спинальную травму моделировали острым полным пересечением спинного мозга на уровне Th5–Th6 позвонков. Оценку метаболических изменений в клетках серозной оболочки кишечника проводили сразу, через 3 и через 24 часа после травмы. Метаболизм оценивали in vivo с помощью технологии флуоресцентного время-разрешенного макроимиджинга FLIM по автофлуоресценции в спектральном канале метаболического кофактора никотинамидадениндинуклеотида (фосфат).
РЕЗУЛЬТАТЫ Острый период травмы спинного мозга сопровождается изменением эндогенной автофлуоресценции тканей серозной оболочки тонкой кишки: зафиксировано статистически значимое снижение среднего времени жизни флуоресценции (τm), времени жизни длинной компоненты (τ2) и процентного вклада длинной компоненты (а2) затухания через 24 часа после травмы. Наблюдаемые с помощью FLIM изменения подтверждают катаболическую направленность обмена веществ в тканях тонкой кишки после травмы спинного мозга.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Впервые в эксперименте in vivo показано, что острый период спинальной травмы сопровождается нарушением метаболических процессов в тканях тонкой кишки. Данный факт требует более взвешенного подхода в расчете калорийности питательных веществ, используемых для раннего энтерального питания пациентов с травмой спинного мозга.
RELEVANCE A special place in the development of enteral insufficiency is given to dysproteinemia, which is one of the leading causes of the development of decubital ulcers in patients with spinal cord injury. Early enteral nutrition partially solved this problem, but the incidence of bedsores still remains high and reaches 68%. The risk of metabolic disorders in the acute period of spinal injury is largely determined by non-occlusive intestinal ischemia against the background of spinal shock, neurohumoral dysregulation; intra-intestinal and intra-abdominal hypertension; change in intestinal microflora. Pathological changes in the intestinal wall occur during the first 20 days after injury and further exacerbate chronic maldigestion, malabsorption, intestinal dyskinesia in patients with traumatic spinal cord disease. New knowledge about the features of early enteral nutrition in patients in the acute period of traumatic spinal cord disease will reduce the risk of decubitus ulcerative defects.
AIM OF THE STUDY To study the dynamics of metabolic processes in the tissues of the small intestine in the acute period of spinal injury.
MATERIAL AND METHODS Wistar rats (n=22). Spinal injury was simulated by acute complete transection of the spinal cord at the level of Th5–Th6 vertebrae. The assessment of metabolic changes in the cells of the serous membrane of the intestine was performed immediately, 3 and 24 hours after injury. The metabolism was assessed in vivo using fluorescence time-resolved macroimaging technology FLIM by autofluorescence in the spectral channel of the metabolic cofactor nicotinamide adenine dinucleotide (phosphate).
RESULTS The acute period of spinal cord injury is accompanied by a change in the endogenous autofluorescence of the serous membrane of the small intestine: a statistically significant decrease in the mean fluorescence lifetime (τm), the lifetime of the long component (τ2), and the relative contribution of the long component (а2) in 24 h after injury was recorded. The changes observed using FLIM confirm the catabolic type of metabolism in the tissues of the small intestine after spinal cord injury.
CONCLUSION For the first time in the experiment in vivo it has been shown that the acute period of spinal injury is accompanied by a violation of metabolic processes in the tissues of the small intestine. This fact requires a more balanced approach in calculating the calorie content of nutrients used for early enteral nutrition in patients with spinal cord injury.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.